近日，湖北省肿瘤医院乳腺中心团队吴新红、郑红梅、杨亚龙和黄文钦等，联合黄冈市中心医院、监利市人民医院、公安县人民医院共同完成的综述文章《Advances in novel cell death mechanisms in breast cancer: intersecting perspectives on ferroptosis, cuproptosis, disulfidptosis, and pyroptosis》，于2025年8月正式发表在国际知名期刊《Molecular Cancer》。该文章系统综述了铁死亡、铜死亡、双硫死亡及焦亡等新型程序性细胞死亡（PCD）机制在乳腺癌中的分子调控网络，评估了相关靶向干预策略及其临床转化潜力，为开拓乳腺癌治疗新途径提供了重要理论框架。

    据悉，湖北省肿瘤医院乳腺中心团队长期致力于乳腺癌的基础与临床转化研究，前期在乳腺癌免疫微环境、肿瘤铁死亡等领域已有扎实积累，并已在多家国内外知名期刊发表多项研究成果。本综述是该团队既往工作的延伸，由湖北省肿瘤医院吴新红教授、郑红梅教授、杨亚龙博士以及监利市人民医院晏承彪教授担任共同通讯作者，公安县人民医院景正军教授、黄冈市中心医院梅俊教授、湖北省肿瘤医院硕士研究生黄文钦为共同第一作者。德国吉森大学Sudhanshu Bhushan教授也作为共同作者参与本研究。

    01. 综述背景

    传统化疗和靶向治疗多依赖于诱发肿瘤凋亡。然而，肿瘤细胞常常通过多种途径产生凋亡抵抗。本篇综述重点聚焦于最新的四种“非典型”细胞程序性死亡（PCD）方式，它们各自拥有独特的触发机制和信号通路，能绕开凋亡耐药屏障，为清除肿瘤细胞提供了多样化的新式途径。

    02. 深入机制

    文章详细解析了这四种PCD在乳腺癌发生、发展、转移及肿瘤微环境重塑中的复杂分子调控网络：

    铁死亡：与脂质过氧化累积密切相关，涉及GPX4、System Xc-等关键分子。

    铜死亡：依赖铜离子累积与线粒体呼吸，关联FDX1、脂酰化蛋白等新靶点。

    双硫死亡：由葡萄糖饥饿诱导异常二硫键堆积和细胞骨架蛋白变性引发。

    焦亡：作为一种炎性细胞死亡，通过Gasdermin家族蛋白形成膜孔，不仅直接杀死细胞，还能激活抗肿瘤免疫。 

    2025年6月，《Molecular Cancer》的最新影响因子为33.9分。该期刊在中科院2025年3月最新升级版分区表中，大类学科为医学1区，小类学科——生化与分子生物学、肿瘤学均为1区，属于Top期刊；在JCR分区中位于Q1区。